miRNA与转回

MicroRNAs（miRNAs）是一类进化上高度保守的丝氨酸RNA，通常长度在22nt近。它们由突变组DNA编码，在RNA聚合酶II的依赖性下转录视作pri-pre-microRNA，通过一系列酶切之前过渡到成熟的microRNA，与RNA诱导的沉默游离（RNA-induced silencing complex, RICS）结合于靶mRNA的3'-UTR区域，阻遏译者甚至直接分解mRNA，抑制表型。现有，已经有大约1000种进化miRNA被发现。miRNAs冲击多种病变、生理更进一步，例如体内发育、分化、干体内功能等。而且，miRNA在引发和移出更进一步之外亦展现出重要依赖性。

在移出更进一步之前，结缔组织-间质转化(epithelial mesenchymal transition， EMT)是指结缔组织体内在特定的生理和病变情况下向间质体内转化的现象。也就是说结缔组织体内可见一斑体内间黏附从而过渡到不稳定的的体内间认识。EMT时结缔组织组织前提结构销声匿迹，一落千丈体内极性和紧密连接，表现为，体内内薄板成分自由基并授予泌尿技能等间质体内的特性。（病变不同之处有数E-cadherin↓波形蛋白（vimentin）↑等）。EMT原本是在体内培养更进一步之前被发现的，随着人们对体液和实验动物模型的仔细观察越来越深入，发现EMT更进一步与引发更进一步密切具体。尤其是EMT更进一步对于浸润（invasion）、移出（metastatic dissemination）以及类固醇持续性等都有关系，而与EMT更进一步比较的间质-结缔组织转化(epithelial mesenchymal transition， EMT)更进一步则似乎是在体内播散之前过渡到移出灶的更进一步之外展现出依赖性。EMT-MET匹配理论认为：结缔组织所发的原发灶体内经历EMT匹配，迁移技能增强，可以穿过孔洞重回肺脏，移出到远端部位。之前再经历一个MET匹配，让移出瘤体内回复到结缔组织体内静止状态，这所发可以很好解释移出灶体内形态与原发灶类似的体内表型。

在移出更进一步之前，microRNA扮演着重要角色。也有研究课题将与体内授予移出技能具体的miRNA称为metastamiRs。在移出引发的更进一步之前，原发灶的体内先是慢慢地一落千丈彼此粘性的技能（EMT），而后穿过孔洞，重回肺脏，然后随着肺脏重回特定器官，穿出孔洞，过渡到移出灶。在体内内的水平显现出着移出更进一步也由比较明显的时空特异性。在这个更进一步之前，首先是原发灶体内之前的一些miRNA，例如miR-21抑制PTEN等抑突变序列功能，导致上游移出具体蛋白（如MMP2，MMP9）高表达出来，分解孔洞，加强体内引发MET，再一过渡到移出。随着EMT的令人满意，一些miRNA表达出来相继慢慢地减少，由南向北是miR-30，-203，-205，-23b，-29c，便是192/215，-429，-611，-200cluster(a,b,c,d)，而另一些miRNA表达出来慢慢地升高，例如，miR-10b，-155，-214，-369-5p，-370，-450a，-542-5p等，体现不同miRNA在EMT更进一步之前介导不同的靶突变（例如TGFb，North，Wnt，ER，NF-kB等），加强引发和移出(三幅1)。其它一些miRNA，例如miR27a和b，miR-221，-222等，则可以加强毛细血管生成，亦最大限度移出的引发。而一些抑制的TSmiR，例如Let7 family，miR-373等，在移出的更进一步之前则被抑制，导致一些挂钩和移出具体的蛋白表达出来。

三幅 microRNA与移出

现有，EMT-MET虽然还还存在一定疑问，但越来越多的证据表明，EMT和MET匹配在体内适应能力（cellular plasticity）介导系统之前极为重要了非常关键的依赖性。同时，它们在引发、移出复发和放射治疗持续性之前也展现出着重要依赖性。研究课题显示，EMT匹配效应在临床上具有非常重要的意义，因此，抑制EMT匹配更进一步就视作了一个相当有前途的放射治疗方案。而在EMT更进一步之前， miRNA展现出着重要依赖性。同时，应用miRNA抑制或补偿放射治疗也是现有抗研究课题的一个新邻近地区。两者结合，必将为抗类固醇研发、放射治疗带来更进一步曙光。

编辑： 莉莉