Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒大大缩短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole畸形，是一种罕见的完成性骨髓加护畸形。这个病症主要有三种不同之处，网状皮肤色伦沉着但会；就是指（脚掌）甲摄取失调；口腔黏膜有红斑。于此病症中可挖掘出线粒体真核细胞内新功能不良、核酸缺乏和肽质合成新功能异经常等现像。以前死亡的原因经常与骨髓加护、感染、致死的腹腔并发症，或恶性有关。症状皆可见活性高于的真核细胞内与弧度较短的核酸DNA。数据分析说明了，DKC1、NOP10和TIN2的新功能丧失与这个畸形有区别。它们是真核细胞内（DKC1和NOP10）和保护伦（TIN2）的关键重要环节，在核酸二阶中起极其重要依赖性。核酸被称为细胞内寿命的"有丝分裂五小"，核酸、着丝粒和拷贝双曲线是线粒体保持完整和稳固的三大要伦，核酸弧度反映细胞内拷贝史及拷贝潜能。有数据分析说明了，核酸在决定动植物细胞内的寿命中起着极其重要依赖性，细胞内分裂每一次越多多，其核酸磨损越多多，细胞内寿命越多短。数据分析管理人员断定，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以倡导氟化转化不平衡，则该重大事件是核酸拉长尚未再次发生时的以前重大事件，因此对其完成了数据分析，结果表明，细胞内显然 DKC1和NOP10经常因DNA损伤；急性DKC1和NOP10枯竭影响RNA的新功能；氟化应激是再次发生在核酸拉长在此之前的以前重大事件；DKC1和NOP10肽质的定时梦魇引起了氟化应激，并且DKC1和NOP10新功能的丧失是以独立于核酸拉长的方式诱发氟化应激。其中，数据分析管理人员通过RNA干扰产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）细胞内另有，并通过mRNA和肽质表达分析完成了验证。细胞内另有均未再次发生核酸拉长，H/ACA核糖核酸肽DKC1和NOP10的消耗通过下调TERC降高于真核细胞内活性，并偏离pseudouridylation和核酸生物再次发生。SiRNA DC细胞内中除MnSOD和TRX1过表达外，还推论到GSSG/ GSH比，羰基化肽和氟化过氟化转化毒伦-6的增加，还检测到PARP1和PARP1肽高水平表达。值得注意，梦魇TINF2细胞内未说明了用来就是指标氟化应激的标上的偏离。原始出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文另有梅斯药理学（MedSci）原创转译整理，转载均需许可！